Алан Р. Хипкисс
Предполагается, что чрезмерное потребление диет с высоким содержанием углеводов и высоким гликемическим индексом (GI), типичных для так называемой западной диеты, превращает человеческие эритроциты в системные источники метилглиоксаля (MG) и гликированного белка, включая альфа-синуклеин. Это происходит из-за вызванного активностью дезамидирования остатков аспарагина в гликолитическом ферменте триозофосфатизомеразе (TPI), что может привести к потере активности фермента и накоплению предшественника MG дигидроксиацетонфосфата. При таких обстоятельствах эритроцитарный MG может спровоцировать гликирование белка в тканях, включая мозг, и может быть ответственным за многие возрастные макромолекулярные модификации. Естественно встречающийся и плюрипотентный дипептид карнозин (бета-аланил-L-гистидин) обогащен в эритроцитах (в 10 раз по сравнению с сывороткой). Карнозин может помочь улучшить генерацию и реактивность МГ благодаря своей способности (i) частично ингибировать гликолиз и подавлять генерацию МГ и (ii) предотвращать гликирование белков, вызванное МГ. Сделан вывод о том, что следует избегать постоянного потребления диет с высоким ГИ, а карнозин, вводимый перорально или интраназально для улучшения доступа к мозгу, можно исследовать в отношении возрастных состояний, включая диабет 2 типа и нейродегенерацию.