Журнал исследований и терапии стволовых клеток

Абстрактный

Нейропротекция, вызванная витамином D3, зависит от активности системы Xc

Адити Джани, Стефани Крокетт, Мелинда Кларк, Бриттани Коулман и Брайан Симс

Цель: Витамин D в мозге был предложен как потенциальный нейропротекторный агент . Для того, чтобы витамин D имел наибольший эффект, его рецептор должен регулироваться или быть легкодоступным. Витамин D3 является плейотропным гормоном, но одним из распространенных нейропротекторных путей, изученных в нашей лаборатории, является регуляция глутатиона . Наша цель состояла в том, чтобы исследовать внутреннюю реакцию рецептора витамина D в условиях стресса в препаратах in vitro и определить, связан ли нейропротекторный эффект витамина D с цистин-глутаматным обменником System Xc-. Методы: In vitro кортикальные нейральные стволовые клетки мышей культивировались и подвергались воздействию глутамата в качестве модели клеточного стресса с добавлением витамина D или без него. Анализ вестерн-блоттинга и иммуноцитохимия использовались для демонстрации защитного эффекта витамина D3. Основные результаты: рецептор витамина D был повышен в условиях стресса, а добавление витамина D было нейропротекторным для нейральных стволовых клеток. Нейропротекция, вызванная витамином D3, была ослаблена добавлением ингибитора системы Xc-, белка, играющего ключевую роль в биосинтезе глутатиона. Заключение: витамин D3 вызывает увеличение глутатиона, что позволяет предположить, что он играет важную роль в нейропротекции . Наши результаты показывают, что нейропротекция, вызванная витамином D3, регулируется через систему Xc- и биосинтез глутатиона.