Журнал глазных болезней и расстройств

Абстрактный

Лечение легкой компрессионной оптической нейропатии при тиреоидном заболевании глаз

Сюзанна К. Фрейтаг

Заболевание щитовидной железы — это проблема иммунной системы, которая вызывает раздражение, расширение и фиброз экстраокулярных мышц и соединительной ткани круга. Скрытая патогенная система не была полностью выяснена, однако доказательства рекомендуют включение аутоантител-вмешательства в регуляцию комплекса тиреоидного стимулирующего химического рецептора (TSHR) и рецептора инсулиноподобного фактора развития 1 (IGF-1R) в орбитальных фибробластах.1 Это фенотипически гетерогенное заболевание может вызвать спектр искажающих и парализующих визуальных проявлений, включая проптоз, диплопию и, в его более экстремальной структуре, компрессионную оптическую нейропатию (CON). Традиционные альтернативы лечения для зрения, подрывающего TED-CON включают внутривенное (IV) или пероральное лечение кортикостероидами или осторожную орбитальную декомпрессию, каждое из которых имеет различную адекватность в лечении и потенциал для критических антагонистических результатов и сложностей. Тепротумумаб, полностью человеческий моноклональный иммунизатор, координируемый против IGF-1R, недавно был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для удовлетворения потребности в мощном и целенаправленном клиническом лечении пациентов с TED. Рандомизированные клинические предварительные испытания тепротумумаба показали многообещающие результаты для лечения умеренной и тяжелой TED; тем не менее, пациенты с CON были исключены из испытаний.4,5 В этом отчете мы описываем два случая TED с легкими отказами CON и нормальным полем зрения (VF), которые сохранялись, несмотря на внутривенное лечение кортикостероидами, но полностью прекратились вскоре после начала лечения тепротумумабом. Исследование в этой оригинальной копии согласуется с положениями Хельсинкской декларации и Закона о переносимости и подотчетности медицинского страхования.