Жизель Маркес Альваренга, Элане Барбоса да Силва, Марсия Элейн Брага де Менезес, Рафаэль Персегини Дель Сарто и Алин Мария Араужо Мартинс
С тех пор как Дейли и др. впервые описали возможную корреляцию между воспалением, вызванным аутоиммунными заболеваниями, и раком щитовидной железы в 1955 году, большинство событий, связанных с этими двумя состояниями, не были четко выяснены, и эта связь до сих пор очень противоречива в литературе. Хроническое воспаление предрасполагает организм к реакциям пролиферации клеток, секреции цитокинов и другим явлениям, которые влияют на перестройки и мутации в фолликулярных клетках щитовидной железы. Таким образом, возможно, что при аутоиммунных фенотипах щитовидной железы возникают те же самые механистические силы, в основном из-за сходства молекулярных событий, которые влияют на оба заболевания. Большое количество провоспалительных веществ, секретируемых в среде щитовидной железы при хроническом аутоиммунном состоянии, и дисбаланс между анти- и проапоптотическими эффекторами приводят к трансформации клеток щитовидной железы, снижая синтез тиреоидных гормонов. Ключевые важные события, касающиеся импульса хронического воспаления, — это те, которые управляют канцерогенезом PTC и его дерегуляцией сигнального пути MAPK, вызывая перестройки RET/PTC, TRKA и точек мутации в RAS и BRAF. В этом обзоре мы выделяем наиболее значимые молекулярные события при заболеваниях щитовидной железы, уделяя особое внимание механизмам, которые управляют молекулярными протагонистами.