Аназоезе Джуд Маду, Нада Абукнеша и Кебреб Гебремескель
Патологические особенности серповидноклеточной анемии, как было известно в прошлом, являются результатом аномалии эритроцитов, приводящей к сосудистой окклюзии, гемолизу и последующей анемии. Недавние знания выявили многочисленные патогенетические пути, включающие лейкоциты, тромбоциты и сосудистый эндотелий. Сложные взаимодействия между воспалительными цитокинами и мембранными липидами в серповидноклеточной анемии представляют несколько патогенетических процессов, влияющих на тяжесть заболевания. Механизмы текучести мембраны, агрегации, адгезии и воспаления тесно связаны с составом мембранных липидов. Было обнаружено, что жирные кислоты омега-3 посредством включения в липидную мембрану играют центральную роль в подавлении воспаления при нескольких патологических процессах. Было показано, что различия в тяжести заболевания соответствуют уровням десатураз жирных кислот, участвующих в синтезе этих жирных кислот. Гены, кодирующие эти вещества, также могут быть изменены для достижения благоприятного результата и могут обеспечить несколько возможных терапевтических и профилактических точек доступа. Целью этого обзора является изучение этих тонких взаимодействий и предложение возможных целей для улучшения характеристик заболевания. Информация и справочные публикации, цитируемые в этом обзоре, были получены из базы данных PubMed Central с использованием ключевых слов поиска: воспаление, серповидноклеточная анемия, жирные кислоты и цитокины.