Охунов А.О., Бобокулова Ш.А.
Актуальность: Гнойно-деструктивные заболевания легких остаются приоритетными среди причин генерализованной инфекции и смерти. Ключ к прогрессированию инфекции при острых абсцессах легких может быть связан с нарушением барьерно-фильтрационной функции этого органа, в основе которой лежит эндотелиальная дисфункция.
Методы: Эксперименты проведены на 32 кроликах породы Шиншилла, у которых воспроизведена модель острого абсцесса легких. В пробах крови на входе и выходе из легких исследованы такие показатели, как нитраты, нитриты, пероксинитрит, NO-синтаза и фактор Виллебранда.
Заключение: Оксид азота, образующийся в результате активации iNOS, предназначен для неспецифической защиты организма от широкого спектра патогенных агентов, подавляет агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение. Однако этих изменений не происходит. Основная роль в этом направлении отводится пероксинитриту, который в силу своей патогенности ухудшает и без того процесс, связанный с эндотелиальной дисфункцией. Характер изменений показателей нитроксидергической регуляции эндотелиальной системы в легких имеет стадийность: компенсированная и декомпенсированная. Все это носит закономерный характер, основанный на определенных соотношениях между показателями системы нитроксидергической регуляции.