Сердечно-сосудистая фармакология: открытый доступ

Абстрактный

Потенциальная роль β−гидрокси−β−метилбутирата (ГМБ) в контроле потери мышечной массы тела у пожилых людей с сердечной недостаточностью и сердечной кахексией

Питер А. Маккалоу, Кристина Б. Берберих, Кэролин Элиш и Рефаат А. Хегази

Потеря мышечной массы и силы является следствием процесса старения и может происходить в периоды постельного режима, бездеятельности, травм, болезней. Для пожилых людей с прогрессирующей кахексией, связанной с сердечной недостаточностью (СН), потеря мышечной массы и силы, связанная с болезнью, является осложнением состояния болезни и связана с ухудшением физического состояния и слабостью. По мере прогрессирования СН у пациентов увеличивается вероятность развития недоедания и кахексии. Кахексия связана с потерей мышечной массы тела (LBM) и коррелирует с ухудшением прогноза при СН. Вмешательства в питание, выходящие за рамки простого замещения калорий, могут быть важной вспомогательной терапией для лучшего клинического результата. В частности, питательные вещества, которые улучшают синтез мышечного белка и уменьшают деградацию, имеют особое значение для лечения сердечной кахексии. Диетическое потребление белка, пероральные пищевые добавки и β-гидрокси β-метилбутират (HMB) — вот несколько примеров. HMB является активным метаболитом незаменимой аминокислоты лейцина и содержится в следовых количествах в некоторых продуктах питания. Было показано, что он ингибирует мышечный протеолиз и модулирует оборот белка. Также было показано, что он стабилизирует стенки мышечных клеток посредством выработки холестерина в мышечной ткани. В следующем обзоре мы сосредоточимся на HMB как на потенциальном питательном соединении, которое может помочь решить проблему потери LBM, связанной с HF, и ее последствий.