Майвел Гхаттас, Фатма Эль-Шарави, Ноха Месбах и Дина Або-Элматти
Терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD) — это состояние хронического воспаления. Метилирование ДНК — это основная эпигенетическая модификация, которая может подавлять экспрессию генов. IFN-γ и супрессор сигнализации цитокинов (SOCS) являются важнейшими модуляторами воспаления. Целью текущего исследования было определение статуса метилирования промоторных областей IFN-γ, SOCS1 и SOCS3 в ДНК, выделенной из периферической крови пациентов с ESRD и контрольной группы, чтобы сопоставить этот статус метилирования с клиническими признаками ESRD. В исследование были включены девяносто шесть пациентов с ESRD и 96 здоровых контрольных групп, соответствующих по этническому признаку, возрасту и полу. Метилирование промотора изучаемых генов оценивалось с помощью полимеразной цепной реакции (MSP), специфичной для метилирования. Большинство наших образцов были положительными по метилированию промотора IFN-γ. Полное неметилирование наблюдалось только в группе ESRD (7,3%), и между группами наблюдалась статистическая разница (P=0,02). Неметилирование IFN-γ было связано со снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (eGFR) и повышением как уровня сывороточного креатинина, так и общего холестерина. Для метилирования промотора SOCS1 частичное и полное метилирование наблюдалось только у пациентов с ESRD (5,2% и 2,1% соответственно); однако в контрольной группе метилирование не было обнаружено (P=0,014). Метилирование промотора SOCS3 не было обнаружено ни у пациентов, ни у контрольной группы. В заключение следует отметить, что профиль метилирования областей промотора IFN-γ и SOCS1 играет важную роль в патогенезе ESRD. Настоящее исследование подчеркивает роль эпигенетики в прогрессировании заболевания.