Александр Евгеньевич Березин
Сердечная недостаточность (СН) остается ведущей причиной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности во всем мире. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (МР) (спиронолактон и эплеренон) изучались у пациентов с СН и у пациентов с острым коронарным синдромом или после инфаркта миокарда и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), а также у пациентов с гипертонией без симптомов СН. Было высказано предположение, что антагонисты минералокортикоидных рецепторов обеспечивают сердечно-сосудистую защиту помимо ее диуретических и калийсберегающих возможностей. Традиционно прогрессирование СН связывают с неполной блокадой активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и с так называемым феноменом «ускользания» нейрогуморальной активации от эффектов блокаторов ангиотензинпревращающего фермента / ангиотензиновых рецепторов и бета-адреноблокаторов. Обсуждается, что циркулирующая и локальная избыточная продукция альдостерона является основной причиной неадекватного эффекта блокады РАС, способствующей отрицательному сердечно-сосудистому ремоделированию и ухудшению выживаемости. В течение последнего десятилетия несколько исследований показали, что полный контроль активации RAS может быть достигнут путем добавления антагонистов МР в современную схему лечения. Такой подход повышает выживаемость и приводит к тенденции снижения смертности у пациентов с СН различной этиологии. Таким образом, появляется все больше доказательств того, что оба антагониста МР спиронолактон и эплеренон могут иметь разный метаболический эффект у пациентов с СН и что это различие необходимо учитывать при создании оптимальной терапевтической программы СН. Цель мини-обзора — оценить клиническую значимость метаболических эффектов антагонистов минералокортикоидных рецепторов у пациентов с СН.