Сердечно-сосудистая фармакология: открытый доступ

Абстрактный

Механизм окисления РНК, участвующий в развитии сердечной недостаточности

Тонг Лю

Сердечная недостаточность (СН) стала глобальной проблемой общественного здравоохранения из-за ее неясного патогенеза. Наши предыдущие исследования показали, что окисление РНК связано с возникновением и развитием различных хронических заболеваний у пожилых людей, но связано ли окисление РНК с патогенезом СН, остается неясным. Самцы крыс Dahl, чувствительные к соли (DSSR), были разделены на группы 8% NaCl и 0,3% NaCl. Для оценки создания модели использовались артериальное давление DSSR, окрашивание HE сердечной ткани, индекс сердечной функции цветной допплеровской эхокардиографии и плазменный N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-ProBNP). Уровни 8-гидроксигуанозина (8-oxoGsn) и 8-гидроксидезоксигуанозина ( 8-oxodGsn ) в миокарде и моче DSSR определялись с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии (ЖХ-МС/МС). Экспрессия пути ERK-MAPK и MTH1 была обнаружена с помощью вестерн-блоттинга (WB). У крыс в группе 8% NaCl развились симптомы сердечной недостаточности, такие как повышенное артериальное давление, гипертрофия миокарда, снижение диастолической функции и повышение плазменного NT-ProBNP. Содержание 8-oxoGsn в моче и сердечной ткани также увеличилось, что положительно коррелировало с соответствующими показателями сердечной недостаточности. Этот процесс также сопровождается последовательной активацией молекул пути ERK-MAPK и увеличением MTH1. Механизм окисления и ингибирования РНК связан с возникновением и развитием СН, которая может быть вовлечена через путь ERK-MAPK.