Роналду З. Мендонса, Лусиана Морейра Мартинс
Апоптозная смерть является очень важным фактором в производственных процессах, который ограничивает промышленное производство некоторых белков, представляющих экономический интерес. Однако одной из форм повышения клеточной производительности было бы ингибирование или ослабление клеточной смерти. Недавно мы продемонстрировали наличие мощного антиапоптотического белка в гемолимфе Lonomia obliqua , который продлевает жизнеспособность клеточной культуры посредством предотвращения апоптоза. С другой стороны, сообщалось, что митохондрии выполняют одно важное действие в процессе контроля апоптоза, заключающееся в том, что проницаемость мембран митохондрий (ММП) может быть важным этапом в этом процессе. ММП, связанная или нет с потерей электрохимического потенциала митохондрий и изменением матрикса, отвечает за высвобождение межмембранного белка (например, цитохрома с, AIF и т. д.) цитозоля. Полученный результат показал, что добавление белка из гемолимфы Lonomia obliqua в культуру приводит к продлению клеточной жизни (3-4 дня) и клеткам, ведущим к высокому электрохимическому потенциалу митохондрий. Этот белок может иметь свое действие в мембране митохондрий, избегая потери проницаемости мембраны и высвобождения цитохрома-C. В качестве положительного контроля апоптозная смерть в этих культурах была вызвана 50 мкМ t-BHP или 600 мкМ H 2 0 2 . Наличие апоптоза было охарактеризовано с помощью проточной цитометрии, электронной микроскопии и электрофореза в агарозном геле. Электрохимический потенциал митохондрий был определен с помощью JC-1, Hoechst 33324 и DIOC6. Цитохром C был идентифицирован в цитозоле с помощью антитела против цитохрома.