Журнал науки о старении

Абстрактный

Сигнальные пути TGF-бета в исследовании экспрессии у пациентов с мерцательной аритмией Ткань предсердий

Чжилян Хуан, Юй Гао, Дяньчен Хуа

Цель: изучить взаимосвязь между сигнальным путем TGF-бета и мерцательной аритмией у пациентов с заболеванием митрального клапана и выявить механизм участия сигнального пути TGF-бета в развитии мерцательной аритмии.

Методы: Во-первых, степень фиброза тканей ушка правого предсердия была исследована с помощью трихромного окрашивания по Массону. Во-вторых, экспрессия белков TGF-beta1, TGF-beta RI, RII, RIII, P-Smad2/3, Smad2/3, Smad4, Smad7, TAK1, p38, ATF-2 была исследована с помощью вестерн-блоттинга.

Результаты: Существовали значительные различия между группой с фибрилляцией предсердий и контрольной группой в степени фиброза и диаметре левого предсердия (p0,05). Пациенты с фибрилляцией предсердий связаны с более серьезным фиброзом и большим диаметром левого предсердия. Для дальнейшего исследования результаты вестерн-болта показывают, что экспрессия белков TGF-beta1 и Smad4 была значительно выше в группе с фибрилляцией предсердий и тяжелым фиброзом, другие факторы не имели различий между группой исследования и контрольной группой.

Заключение: у пациентов с мерцательной аритмией и заболеваниями митрального клапана наблюдается прогрессирующий фиброз предсердий. Повышенная экспрессия TGF-beta1 и Smad4 может быть важной причиной, которая вызывает фиброз предсердий при мерцательной аритмии, и фиброз предсердий, по-видимому, играет роль в развитии мерцательной аритмии. Ответ на фиброз, вызванный инициированием TGF-beta1, может зависеть только от мутаций сигнального пути TGF-beta Smad.