Тиффани К. Ченс1*, Майкл А. Меледео1, Эндрю П. Кэп1, Дэниел Н. Дарлингтон1, Джеймс А. Байнум2, Сяову Ву1
Причины эндотелиопатии многофакторны и зависят от травмы, а временная механистическая связь, которую она имеет с острой травматической коагулопатией (АТК), еще не полностью определена. Поэтому мы попытались определить ранние характеристики и маркеры эндотелиопатии в двух моделях крыс, течение острого летального геморрагического шока и политравмы с геморрагическим шоком, чтобы ответить на следующие вопросы: (1) Как скоро можно обнаружить повышенные биомаркеры эндотелиопатии при невыживаемом (декомпенсированном) геморрагическом шоке; (2) Влияет ли продленное время кровотечения и накопленное кровотечение на уровни биомаркеров; и (3) Способствует ли добавление политравмы дальнейшему повышению указанных биомаркеров? В этом исследовании мы очертили значительное острое повышение конечных плазменных уровней синдекана-1, тромбомодулина и гепарансульфата, паттерны выделения которых являются функцией времени, а также общего объема кровопотери по сравнению с добавлением политравмы. Кроме того, мы обнаружили, что корреляция синдекана-1 и тромбомодулина с уровнями лактата и протромбинового времени в конце травмы выявила потенциал этих маркеров для острого прогнозирования последствий этих показаний к травме. Наши результаты имеют большое значение для продолжающихся усилий по выявлению и характеристике сосудистой дисфункции для ранних вмешательств в уход за ранеными в бою.