Журнал аллергии и терапии

Абстрактный

Подавляющее действие антагонистов гистаминовых рецепторов H1, дезлоратадина и левоцетиризина, на продукцию периостина из эпителиальных клеток носа in vitro

Масайо Асано, Томоми Мизуёси, Синтаро Исикава, Кадзухито Асано и Хитоме Кобаяши

Предыстория: Периостин, эндогенный белок внеклеточного матрикса массой 90 кДа, как известно, участвует в развитии и персистенции аллергического ринита. Хотя антагонисты рецепторов гистамина H1 рекомендуются в качестве препаратов первого выбора при лечении аллергического ринита, влияние этих препаратов на выработку периостина изучено недостаточно. Настоящее исследование было проведено с целью изучения влияния антагонистов рецепторов гистамина H1 на выработку периостина из эпителиальных клеток носа после стимуляции ИЛ-4 in vitro.

Методы: Клетки эпителия носа человека (HNEpC) в концентрации 1 × 105 клеток/мл стимулировали 10,0 нг/мл ИЛ-4 в сочетании с дезлоратадином (DLT), лоратадином (LT), левоцетиризином (LCT) или цетиризином (CT). Через 48 ч супернатанты культуры собирали и анализировали на уровни периостина с помощью ИФА. Влияние LCT на фактор транскрипции, STAT6, активацию и экспрессию мРНК периостина также исследовали с помощью ИФА и ОТ-ПЦР в реальном времени соответственно.

Результаты: Обработка клеток DLT, LT, LCT и CT подавляла способность HNEpC продуцировать периостин в ответ на стимуляцию IL-4 в зависимости от дозы. Минимальная концентрация, вызывающая значительное подавление, составляет 0,01 мМ для DLT, 0,05 мМ для LT, 0,05 мМ для LCT и 0,1 мМ для CT. Обработка HNEpC LCT в концентрации более 0,05 мМ также подавляла активацию STAT6 и экспрессию мРНК периостина, вызванную стимуляцией IL-4.

Заключение: Полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что антагонисты рецепторов гистамина H1 благоприятно влияют на клинические проявления аллергического ринита посредством подавления продукции периостина из эпителиальных клеток носа после стимуляции ИЛ-4.