Мозговые расстройства и терапия

Абстрактный

Исследование социальной изоляции как фактора риска развития болезни Альцгеймера у крыс

Азза А. Али, Мона Дж. Халил, Хемат А. Эларини и Карема Абу-Эльфотух

Предыстория: Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, которое приводит к потере памяти. Оно характеризуется отложением бета-амилоидных пептидов (Aβ), накоплением нейрофибриллярных клубков и потерей клеток. Социальная изоляция может усугубить дефицит памяти. Риск снижения когнитивных способностей и возникновения БА может быть снижен за счет поддержания социальных связей и умственной активности. Установлена ​​связь между частой социальной активностью и улучшением когнитивных функций.

Цель: Изучить влияние полной социальной изоляции в течение длительного периода на биохимические и гистопатологические изменения, а также фрагментацию ДНК в мозге нормальных крыс. Кроме того, исследовать возможное взаимодействие между социальной изоляцией и развитием AD, используя модель крысы с AD, ассоциированной с изоляцией.

Методы: Использовались четыре группы крыс; 2 группы социализировались и 2 изолировались в течение четырех недель. Одна из каждой социализированной и изолированной группы служила контролем, а другая служила группами AD и вводила ALCl3 (70 мг/кг, IP) каждый день в течение четырех недель изоляции или социализации. Изолированные крысы размещались по отдельности в клетках, покрытых черным пластиком, в то время как социализированные крысы были случайным образом разделены на пары и размещены в прозрачных закрытых клетках. Биохимические изменения в мозге, такие как ацетилхолинэстераза (ACHE), Aβ, нейротрофический фактор мозга (BDNF), моноамины (дофамин, серотонин, норадреналин), воспалительные медиаторы (TNF-α, IL-1β), окислительные параметры (MDA, SOD, TAC) и фрагментация ДНК, были оценены для всех групп. Также были оценены гистопатологические изменения в мозге.

Результаты: Полная социальная изоляция в течение длительного периода привела к неврологическому повреждению мозга, на что указывало значительное увеличение Aβ, ACHE, MDA, TNF-α, IL-1β, а также снижение SOD, TAC, BDNF и моноаминов, что было подтверждено гистопатологическими изменениями в различных областях мозга. Неврологическое повреждение мозга было более серьезным при AD, связанной с изоляцией, чем в социализированном состоянии. Изоляция также усиливала фрагментацию ДНК, вызванную AD.

Заключение: Полная социальная изоляция в течение длительного периода вызывает дегенерацию нейронов мозга. Это представляет собой фактор риска, особенно если связано с AD; это увеличивает фрагментацию ДНК и усиливает тяжесть развития AD. Таким образом, социализация рекомендуется, особенно при AD, чтобы избежать ухудшения или ухудшения заболевания.