Ёсуке Ишитсука*
Эпидермальная ткань подвергается обширным поперечным связям цитоскелета, что в конечном итоге приводит к образованию слоя мертвых клеток, сшитого дисульфидными поперечными связями, рогового слоя. Поэтому ороговение сравнивают с анаболическим метаболизмом серы. Текучий параклеточный барьер позволяет антигенпрезентирующим клеткам легко получать доступ к чужеродным веществам, а усиленное поглощение антигена в плотном соединении (TJ) считается виновником атопического марша. Однако здоровая эпидермальная структура не может быть получена без богатого тиолами цитоскелетного белка лорикрина. Снижение регуляции лорикрина не только представляет собой патологию атопического дерматита, но и влияет на эпидермальный метаболизм. Метаболическая микросреда генетически перепрограммирует системы моноцитов-макрофагов, которые могут настраивать локальные адаптивные иммунные ответы. Поэтому мы предположили, что ороговевающие кератиноциты, которые проходят множество метаболических путей выше TJ, могут контролировать дистальные иммунные эффекторные функции, напрямую влияя на программу экспрессии генов кожной иммунной эффекторной функции.