Амаль М. Хосни, Хала М. Абу Шади и Айман К. Эль-Эссави
В ответ на огромное количество людей, которые ежегодно умирают из-за туберкулеза и появления множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) M. tuberculosis, точное и быстрое выявление этой устойчивости может улучшить ситуацию. Пациенты с рецидивом в текущей работе представляли значительный процент среди рифампицин- и изониазид-резистентных изолятов по сравнению с другими факторами риска. Для обнаружения связанных мутаций в изолятах с лекарственной устойчивостью к туберкулезу использовались два молекулярных метода (анализ генотипа MTBDRplus и специфическое секвенирование генов). Генотипический профиль изолятов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) показал отсутствие полосы katG дикого типа 1 (WT1). Восемьдесят процентов изолятов с монорезистентностью к изониазиду показали katG MUT1, 20% показали katG MUT1 и inhA MUT1, 20% показали только inhA MUT1. Молекулярные методы частично предсказали уровень устойчивости к антибиотикам, связанный с мутациями генов katG и/или inhA (для изониазида) и мутацией гена rpoB (для рифампицина). MTBDRplus смог четко обнаружить устойчивость к рифампицину среди 66,7% изолятов с МЛУ, которые показали полосу мутации rpoB MUT3, в то время как 33,3% из них считались неизвестными, в то время как 100% Были обнаружены моноизониазид-резистентные штаммы. Монорезистентный рифампицин-изолят не показал полосы мутации рифампицина по анализу Genotype MTBDRplus, но он показал неожиданную мутацию в кодоне 531 rpoB по анализу последовательности ДНК, его можно считать гетерорезистентным штаммом. Секвенирование генов может обнаружить мутации, связанные с резистентностью, в основном в кодоне 315 (ген katG), позиции -15 (ген inhA) для резистентности к изониазиду и кодоне 531 (ген rpoB) для резистентности к рифампицину.