Акари Минами, Тосиюки Мурай, Ацуко Наканиси, Ясуко Китагиси и Сатору Мацуда
Расстройство аутистического спектра представляет собой набор нейроразвивающих расстройств с точки зрения распространенности, заболеваемости и воздействия на общество, который характеризуется сложным поведенческим фенотипом и дефицитом как социальных, так и когнитивных функций. Молекулярный патогенез расстройства аутистического спектра не был хорошо изучен, однако, по-видимому, PI3K, AKT и его нижестоящие молекулы играют решающую роль в молекулярном патогенезе расстройства аутистического спектра. Сигнальный путь PI3K/AKT играет важную роль в регуляции пролиферации клеток, дифференциации, подвижности и синтеза белка. Также было показано, что нарушенная сигнализация PI3K/AKT связана с расстройством аутистического спектра. Открытие молекулярных биохимических фенотипов стало бы прорывом в исследовании аутизма. Это исследование дало новое представление о механизме расстройства и открыло бы будущие возможности для вклада в понимание патофизиологии.