Мохамед СА Мохамед
Предыстория: Ишемическое реперфузионное повреждение (ИРП) является распространенной опасностью, связанной со многими заболеваниями человека, такими как церебральный инсульт, инфаркт миокарда, дисфункция или недостаточность трансплантации солидных органов и сосудистые заболевания. Понимание молекулярных основ этого повреждения имеет важное значение для профилактики и контроля этих опасных для жизни состояний. Методы ишемического и дистанционного ишемического прекондиционирования (ИПК и ДИПК соответственно) приобретают все большее значение в клинической практике для защиты от ИРП, однако точные механизмы этих методов до конца не изучены, что делает их клиническое применение сомнительным. Возможные эффекторы: Оксид азота (NO) был отмечен в многочисленных исследованиях как важный медиатор защитных эффектов этих методов. Хотя физиологические концентрации NO и фибриногена, как известно, являются антагонистами друг друга, циркулирующие уровни обоих эффекторов увеличиваются в ответ на ДИПК. Гипотеза: Хотя NO обладает потенциальными противовоспалительными эффектами, нерастворимый фибриноген играет провоспалительную роль. Однако растворимый фибриноген (sFB) может иметь потенциал действовать синергически, а не антагонистически с NO в отношении ослабления ИРИ. Заключение: Хотя FB является фактором риска сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваний, который также способен снижать отток NO и увеличивать окислительные метаболиты NO и S-нитроглутатиона, повышенный sFB во время реакции острой фазы может иметь другие защитные аспекты, которые следует тщательно изучить.