Журнал исследований и терапии стволовых клеток

Абстрактный

Роль иммунитета к донорскому вирусу в возникновении геморрагического цистита, связанного с BKV, после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток

Сабрина Бассо, Маттиа Алджери, Антонелла Гурадо, Микела Чони, Илария Гвидо, Джузеппе Квартуччо, Луиза Строккио, Алессандра Толва, Маурицио Заваттони, Фаусто Бальданти, Ханс Х. Хирш, Марко Зекка1 и Патриция Комоли

Геморрагический цистит, связанный с вирусом BK, является одним из основных осложнений трансплантации гемопоэтических стволовых клеток . Поскольку в качестве альтернативной патогенетической модели была предложена модель иммунного восстановления заболевания, в этом исследовании мы сосредоточились на связи между специфическими иммунными реакциями BKV у донора HSCT и развитием HC у детей-реципиентов HSCT. Мы оценили частоту клеток, продуцирующих IFN-γ, с помощью анализа Elispot и проточной цитометрии измерения Т-клеток CD8+/INFγ+, а также специфическую цитотоксичность в образцах, полученных от когорты из 30 HLA-совместимых неродственных или гаплоидентичных доноров стволовых клеток, разделенных на три группы в соответствии с позитивностью BKV в моче и развитием HC у реципиентов. Мы обнаружили, что доноры HSCT, у реципиентов которых развился HC, имеют более низкие, хотя и статистически незначимые, уровни BKV-специфических Т-клеток по сравнению с донорами реципиента с изолированной BK-вирурией или без вирурии. Хотя мы не можем исключить, что в некоторых случаях также восстановление иммунитета может играть роль в патогенезе HC, наши предварительные данные свидетельствуют о том, что HC, связанный с BKV, может быть связан с низким донорским BKV-специфическим цитотоксическим переносом Т-клеток, возможно, в сочетании с нарушением BKV-специфического расширения Т-клеток после трансплантации.