Журнал экспериментальной и экспериментальной фармакологии

Абстрактный

Кверцетин защищает миоциты L6 крысы от митохондриальной дисфункции, вызванной антимицином А

Виджай М. Кейл*

Цель: Митохондриальная дисфункция часто связана с различными расстройствами, такими как диабет, болезнь Альцгеймера и т. д. Активные формы кислорода (ROS), старение и снижение митохондриального биогенеза способствуют митохондриальной дисфункции. Антимицин-А (AMA) повреждает митохондрии посредством ингибирования митохондриального транспорта электронов. Настоящее исследование было направлено на изучение эффектов кверцетина на клетки L6 крысы и на то, защищает ли кверцетин митохондрии от окислительного повреждения, вызванного AMA. Методы: Для исследования использовались миоциты L6 крысы. Эффекты кверцетина на митохондриальную дисфункцию, вызванную антимицином-А, изучались с использованием цитотоксичности, уровней АТФ, продукции митохондриального супероксида и экспрессии мРНК NDUFB8. Результаты: В этом исследовании воздействие АМА на миоциты L6 вызвало увеличение гибели клеток, снижение содержания АТФ, за которым последовало снижение митохондриального супероксида и снижение экспрессии NDUFB8. Мы обнаружили, что кверцетин защищал миоциты от гибели клеток L6, вызванной антимицином-А (АМА), о чем свидетельствует повышенная утечка лактатдегидрогеназы (ЛДГ) во внеклеточную среду, защищал выработку АТФ, предотвращал увеличение окислительного стресса и восстанавливал уровни экспрессии мРНК NDUFB8, что подразумевает улучшение функции митохондрий. Заключение: Эти результаты свидетельствуют о том, что кверцетин продемонстрировал защитный эффект против митохондриальной дисфункции, вызванной АМА, за счет увеличения выработки АТФ, снижения окислительного стресса и восстановления функции митохондрий.