Алисия Эби М. и Линда Хазлетт Д.
Микробный кератит может привести к значительной потере зрения из-за рубцевания роговицы или неровности поверхности. При отсутствии лечения может возникнуть перфорация роговицы и эндофтальмит, что приведет к потере глаза. Повреждение роговицы может произойти всего за 24 часа, а наиболее агрессивные инфекции часто вызываются P. aeruginosa, которая является высоковирулентным условно-патогенным микроорганизмом. Эта бактерия очень эффективна в уклонении от иммунного ответа и его притуплении с помощью нескольких механизмов. Обычно врожденная иммунная система обеспечивает защиту нейтрофилами, которые набираются всего за 6–12 часов после заражения, перемещаясь из лимбальных сосудов через слезную пленку к месту заражения. Эти клетки играют важную роль в ограничении бактериальной пролиферации, а также в защите тканей хозяина от разрушения, но если они сохраняются локально, они наносят вред, вызывая дополнительное повреждение тканей. Уклонение отчасти облегчается бактериальным гликокаликсом, который функционирует для подавления миграции и функции нейтрофилов. За пределами этой первой линии обороны разворачивается сложная история, включающая секретируемые экзотоксины S, T и U, роль TLR, хемокины и цитокины, включая интерлейкины 1, 6, 10, 12, 17 и 18, IFN-γ, а также CD4+ T-клетки, антигенпрезентирующие клетки (клетки Лангерганса) и макрофаги. При сложном взаимодействии между бактериями и хозяином инфекция P. aeruginosa имеет отличительную способность вызывать бурный иммунный ответ, распространяя локальное повреждение тканей. Легко оценить, насколько сложно было нацеливаться на точные восприимчивости, стратегии лечения и модели патогенеза, учитывая сложные механизмы, вовлеченные как в бактериальное действие, так и, что еще важнее, воспаление хозяина. В данной статье мы рассмотрим некоторые из основных достижений в нашем понимании патогенеза этой бактерии и обсудим недавние новые терапевтические цели.