Стоматология

Абстрактный

Карбонилирование белков как патогенез гиперкератоза полости рта: пилотное исследование

Акико Кумагай и Коичи Цунода

Цель: Мы изучили этиологию гиперкератоза слизистой оболочки полости рта, сосредоточив внимание на антиоксидантном действии и окислительном стрессе, связанном с накоплением окисленных и поврежденных молекул.

Материалы и методы: Субъектами были некурящие женщины с плоскоклеточной гиперплазией, красным плоским лишаем полости рта, эпителиальной дисплазией или плоскоклеточной карциномой. Белки были извлечены из образцов тканей гиперкератоза. Карбонилированные белки, служащие маркерами окислительного стресса, были обнаружены с помощью вестерн-блоттинга и идентифицированы с помощью наножидкостной хроматографии-тандемной масс-спектрометрии. Кроме того, мы провели иммуногистохимическое окрашивание срезов тканей слизистой оболочки полости рта с использованием антитела к анти-гексаноил-лизину (HEL).

Результаты: Несколько карбонилированных белков из гиперкератозной ткани слизистой оболочки полости рта были обнаружены с помощью вестерн-блоттинга и идентифицированы как альфа-актинин-1 изоформа a, антиген отторжения опухоли (gp96) 1, альфа-актинин 4 и нейтральная альфаглюкозидаза AB изоформа 3 предшественники. При иммуногистохимическом окрашивании антителом к ​​HEL, шипы в базальных слоях клеток в ороговевших поражениях были положительными. Эти результаты указывают на наличие локальных изменений, вызванных окислительным стрессом, в гиперкератозных тканях и предлагают новый подход к лечению кератотических поражений слизистой оболочки полости рта.