Хига С*, Чэнь ЮДжей и Чэнь СА
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмией и связана с тромбоэмболическими событиями. Предыдущие исследования также показали тесную связь между ФП и сердечной недостаточностью, а сердечная недостаточность может быть одним из важнейших факторов риска ФП. Поэтому были созданы животные модели сердечной недостаточности для изучения структурного и электрического ремоделирования субстратов ФП и предположили, что структурное и/или электрическое ремоделирование, вызванное сердечной недостаточностью, может играть важную роль в генезе ФП. Несколько недавних исследований продемонстрировали, что прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК) могут напрямую модулировать механические и электрофизиологические свойства левого предсердия (ЛП) и легочных вен (ЛВ) и предполагают, что ПОАК могут оказывать благоприятное действие против ФП посредством предотвращения прогрессирования ФП в дополнение к их антитромботическому действию. Таким образом, ПОАК могут влиять на естественный ход прогрессирования ФП, вызывая переход от пароксизмальной к персистирующей форме. Хотя необходимо провести множество клинических исследований для оценки дополнительных эффектов DOAC, это окажет большое влияние на клиническую практику. В этой рукописи я сосредоточусь на недавних исследованиях, касающихся: Эффектов тромбина, фактора Xa и его ингибиторов на воспаление тканей и фиброз. Благоприятного воздействия ингибиторов тромбина на субстрат ФП в модели животных с сердечной недостаточностью. Роли миокарда ЛВ в аритмогенезе ФП в модели животных с сердечной недостаточностью. Благоприятного воздействия DOAC на электрофизиологические свойства предсердия и ЛВ. Наконец, я обсужу значительное влияние прогрессирования ФП и возможные преимущества DOAC на клинические результаты катетерной абляции ФП и будущее направление клинических исследований для оценки благоприятного воздействия DOAC на субстраты ФП.