Журнал клинических и медицинских наук

Абстрактный

pNaKtide ингибирует сигнализацию Na/K-АТФазы и уменьшает ожирение

Комал Соди*, Кайл Максвелл, Яньлин Ян, Цзян Лю, Мухаммад А Чаудри, Цзыцзянь Се, Джозеф И Шапиро

Ожирение является растущим кризисом общественного здравоохранения во всем мире и признано основным фактором риска метаболического синдрома. Растущие доказательства демонстрируют критическую роль окислительного стресса в патофизиологических механизмах ожирения и связанной с ним метаболической дисфункции. Поскольку мы ранее установили, что Na/K-АТФаза может усиливать сигнализацию окислительного стресса, мы стремились изучить влияние ингибирования этого пути на фенотип ожирения с использованием пептидного антагониста pNaKtide. Эксперименты, проведенные на преадипоцитах мышей, показали дозозависимый эффект pNaKtide в ослаблении окислительного стресса и накопления липидов. Кроме того, эти результаты in vitro были подтверждены на мышах C57Bl6, получавших диету с высоким содержанием жиров. Интересно, что pNaKtide может значительно снизить массу тела, улучшить системную окислительную и воспалительную среду и улучшить чувствительность к инсулину у мышей с ожирением. Таким образом, исследование демонстрирует терапевтическую ценность pNaKtide как ингибитора окислительной амплификации сигнала Na/K-АТФазы для облегчения ожирения и связанных с ним сопутствующих заболеваний.