Асадифар М., Бахти М., Хабиби-Резаи М., Мусави-Мовахеди А.А., Табатаби М.Р., Ахмадинежад М. и Бадлу Б.А.
Введение: Во многих исследованиях были получены убедительные доказательства связи между осложнениями диабета и повышением реактивности тромбоцитов (PLT). Хотя некоторые метаболические нарушения были описаны как основные причины этой реактивности и сбоя, точный механизм не был полностью выяснен.
Цель: Целью данного исследования является изучение влияния конечного продукта гликирования гемоглобина (AGE-Hb) на реактивность и сбой человеческих PLT.
Материалы и методы: Раствор бычьего гемоглобина был приготовлен с фруктозой в фосфатном буфере. Затем раствор был стерилизован и инкубирован в стерильных условиях при температуре 37 °C в темноте. Контрольный раствор был приготовлен таким же образом, но без фруктозы. Человеческие PLT были выделены и подготовлены у 15 здоровых добровольцев, мужчин и женщин. Кровь собиралась утром у здоровых людей натощак с помощью иглы 21 калибра с 117 мМ цитрата натрия (1:9 об./об.) в качестве антикоагулянта. Измерения флуоресценции проводились с использованием спектрофлуориметра Hitachi F-4500. Агрегацию PLT измеряли с использованием фотометрической системы агрегометра Packs-4.
Результаты: относительная интенсивность флуоресценции увеличилась в образцах Hb, но не в контрольных образцах, которые инкубировались с фруктозой. Агрегация PLTS не изменилась в контрольных образцах, тогда как после инкубации с 10, 22, 30-дневным фруктозо-гликированным Hb снизилась на 10, 12, 30% соответственно. В совокупности наши данные показывают, что вторичная фаза PLT агрегации, вызванной АДФ, постепенно влияла на продвинутое увеличение гликирования Hb.