Абстрактный

Колебания плазменного sFlt-1 в ответ на лечение легочной артериальной гипертензии

Бузина Х*, Нильсен С., Шееле С. и Родегран Г.

Предыстория: Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) характеризуется вазоконстрикцией и ремоделированием дистальных легочных артерий, что приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и перегрузке правого желудочка. В настоящем исследовании мы измерили плазменные колебания девяти белков, участвующих в воспалении или тирозинкиназной сигнализации, у пациентов с ЛАГ, чтобы оценить их ценность как биомаркеров ответа на лечение.

Методы: Плазменные сосудистые эндотелиальные факторы роста A и D, растворимая fms-подобная тирозинкиназа-1 (sFlt-1), фактор роста плаценты, фактор роста фибробластов 2, рецептор ангиопоэтина-1, интерлейкин (ИЛ)-6 и -8 и фактор некроза опухоли α определялись с помощью мультиплексного иммуноферментного анализа у 21 пациента с ЛАГ, не получавшего ранее лечения, на исходном уровне и во время первого и второго клинических осмотров.

Результаты: От исходного уровня до первого осмотра sFlt-1 (p<0,02) и IL-6 (p<0,005) снизились у пациентов с ЛАГ. sFlt-1 оставался сниженным (p<0,003) на втором осмотре по сравнению с исходным уровнем. Никаких существенных изменений не наблюдалось в других измеряемых биомаркерах. Пациенты, получавшие начальную комбинированную терапию, показали более выраженное начальное снижение (p<0,02) sFlt-1 в плазме по сравнению с начальной монотерапией. Изменения sFlt-1 в плазме положительно коррелировали с изменениями PVR и отрицательно с изменениями индекса работы левого желудочка инсульта (LVSWI).

Заключение: плазменный sFlt-1 значительно снижается после начала ЛАГ-специфического лечения, и его колебания коррелируют с изменениями PVR и LVSWI. Таким образом, плазменный sFlt-1 является новым потенциальным биомаркером для оценки ответа на лечение ЛАГ

Отказ от ответственности: Этот реферат был переведен с помощью инструментов искусственного интеллекта и еще не прошел проверку или верификацию