Кацухико Мацуи, Кейсуке Сигэхара и Рэйко Икеда
Предыстория: Атопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся поверхностной колонизацией золотистого стафилококка и увеличением количества тучных клеток в пораженной коже, при этом иммунопатологические признаки различаются в зависимости от длительности поражения.
Цель: Настоящее исследование было проведено с целью выяснения влияния компонентов клеточной стенки S. aureus на продукцию аллергических медиаторов тучными клетками мышей.
Методы: Пептидогликан (ПЭГ) и/или мурамилдипептид (МДП) использовались для стимуляции тучных клеток мышей, а полученные супернатанты культуры анализировались на хемокины Th1 и Th2 и высвобождение гистамина. Продукция хемокинов оценивалась с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА). Высвобождение гистамина измерялось с помощью конкурентного ИФА.
Результаты: Стимуляция ПЭГ индуцировала продукцию хемокина Th1, CXCL10, и хемокина Th2, CCL17 тучными клетками. Хотя МДП не индуцировал продукцию этих хемокинов, он синергически усиливал стимулированную ПЭГ продукцию CCL17, но не CXCL10, тучными клетками. Выделение гистамина также усиливалось в присутствии МДП.
Заключение: Полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациентов с болезнью Альцгеймера колонизация S. aureus может усугубить острое аллергическое воспаление за счет повышения продукции CCL17 и высвобождения гистамина из тучных клеток, стимулированных ПЭГ и МДП.