Абстрактный

微血管对难治性休克的反应模式及其血管活性复苏的调节

埃尔·拉希德·扎卡里亚、贝拉尔·约瑟夫、费萨尔·S·杰汉、穆罕默德·汗、阿卜杜勒拉赫曼·阿尔加马尔、法希姆·萨尔塔杰、穆罕默德·贾法尔·汗和拉杰维尔·辛格

目的:进行性出血性休克 (HS) 会导致内脏血管收缩和低灌注,同时细胞胞浆能量磷酸盐 (ATP) 严重耗竭。细胞能量衰竭和内脏低灌注是休克失代偿的发病机制和随后的心循环骤停死亡的关键。我们最近证明了在难治性 HS 大鼠模型中,细胞胞浆 ATP 补充对复苏后存活率有益,但使用血管加压药无益。本研究旨在确定进行性 HS 对内脏微血管的影响,并比较使用去甲肾上腺素、加压素或包裹 ATP 的脂质囊泡 (ATPv) 进行辅助复苏对该微血管的影响。
方法:将 40 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 4 组,每组 10 只:HS/常规复苏 (CR)、HS/CR+去甲肾上腺素、HS/CR+加压素和 HS/CR+ATPv。HS=最初去除 30% 的计算血量,随后切断脾脏以控制不住出血,直到达到预先定义的干预设定点;CR=流血返回+以乳酸林格氏液的形式将流血量增加一倍。用活体显微镜连续监测回肠末端的四级肠道微血管 A1 至 A4 小动脉(直径 100-8 μm),并在基线、休克期间、复苏完成后和复苏后 2 小时观察期内测量其直径。此外,我们还记录了平均动脉压、休克指数、血气曲线和完整代谢组的测量值。
结果:进行性 HS 引起双峰小动脉反应,一级 A1 和二级 A2 从基线开始进行性血管收缩(-22.1 ± 1.9%),三级 A3 和四级 A4 小动脉进行性血管扩张(+22.2 ± 2.8%)。复苏最初使 A1 和 A2 直径恢复到接近基线。随后,除 ATPv 组(-8.1 ± 3.4%)外,所有组均出现复苏后 A1 和 A2 血管收缩。在复苏后观察期内,CR 组 (+55.3 ± 6.4%) 和 ATPv 组 (+39.5 ± 5.2%) 出血引起的 A3 和 A4 小动脉血管扩张得以维持,但去甲肾上腺素组 (+9.6 ± 5.8%) 和加压素组 (+9.4 ± 8.8) 出血引起的 A3 和 A4 小动脉血管扩张明显减弱。
结论:严重出血性休克会导致特定的内脏微血管双峰反应,这种反应取决于小动脉水平。一级 A1 和二级 A2 小动脉表现出进行性血管收缩,而三级 A3 和四级 A4 小动脉表现出进行性血管舒张。在常规复苏的同时暂时给予去甲肾上腺素或加压素,会因其外周血管作用而对所有内脏微血管水平产生有害影响。与两种血管加压素相比,细胞胞浆 ATP 补充保持了更好的微血管状况。

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