Сун Ян и Сяопин Жэнь
Ишемическое прекондиционирование (ИПК) является мощным кардиопротекторным явлением, которое встречается у нескольких видов. ИПК означает, что транзиторная ишемия делает кардиопротекцию в последующий период ишемии, таким образом, это ограничивает область инфаркта миокарда. Отчеты последних лет пришли к выводу, что эта кардиопротекция может быть также вызвана неишемическим прекондиционированием, таким как метаболическая стимуляция клеток миокарда и растяжение левого желудочка. С физиологической точки зрения защитный эффект неишемического прекондиционирования связан с более высокой долей метаболизма клеток миокарда. Дистанционное ишемическое прекондиционирование (ДИК) является терапевтической мерой для кардиопротекции против пагубного эффекта острого ишемически-реперфузионного повреждения (ИРИ). И его полезные эффекты также наблюдаются в других органах (легкие, печень, почки, мозг) и тканях (скелетные мышцы). Хотя механизм RIC еще не полностью определен, существует несколько вероятных гипотез, подтверждающих кардиопротекцию, вызванную RIC, которые включают нейрональный путь, гуморальный путь и системный ответ. Недавно некоторые исследователи представили экспериментальные доказательства кардиопротекции при неишемической травме в месте от сердца, вызванной поперечным разрезом брюшной полости. Это исследование показало, что защита может быть вызвана неишемическим стимулом, который они называют «дистанционным предварительным кондиционированием травмы (RPCT)». Из-за дистанционного предварительного кондиционирования травмы, которое производится абдоминальным разрезом только через кожу, это означает, что она неишемическая. Хотя было показано, что дистанционный ишемический стимул вызывает кардиопротекцию против ИРИ, существует не так много сообщений о дистанционном неишемическом стимуле и его механизме. В этой статье мы приводим обзор кардиопротекции, потенциального механизма RPCT, а также его клинических перспектив.