Журнал исследований и разработок в области аквакультуры

Абстрактный

Нитазоксанид, активирующий сигнальный путь keap1a/Nrf2, регулируется Cul3 Criataria plicata

Утин ​​Лу, Фэйсян Су, Фаньхуа Ян, Цзиньхуа Ань, Баоцин Ху, Шаоцин Цзянь, Ган Ян*, Чунген Вэнь*

Cul3 регулирует убиквитинирование и деградацию Nrf2 в пути Nrf2/keap1a в нормальных условиях. У водных беспозвоночных был изучен связанный механизм активации окислительного стресса у мидий путем стимуляции Cristatra plicata нитазоксанидом (NTZ). Был клонирован полноразмерный ген Cul3 C. plicata , обозначенный как CpCul3 . Сравнительный анализ последовательности гена CpCul3 и его гомологичных генов показал, что ген CpCul3 очень похож на гомологичные гены других видов по аминокислотной последовательности. Аминокислотная последовательность CpCul3 на 78%-98% похожа на таковую у других беспозвоночных. В филогенетическом дереве ген CpCul3 более тесно связан с геном Cul3 у других двустворчатых моллюсков. После стимуляции NTZ уровень экспрессии мРНК CpCul3 увеличился в гепатопанкреасе C. plicata . Уровень экспрессии белка CpCul3 был обнаружен с использованием специфического антитела CpCul3 , и уровень экспрессии также увеличился. Результаты субклеточной локализации CpCul3 в HEK293T показали, что CpCul3 может колоцироваться с митохондриями, лизосомами и эндоплазматическим ретикулумом, и колокализация с митохондриями более очевидна. Результаты показали, что CpCul3 может играть важную роль в регуляции окислительного стресса. Эксперимент CoIP доказал, что CpCul3 может способствовать деградации убиквитинирования CpNrf2. Наконец, CpNrf2 может деградировать с помощью убиквитинирования, опосредованного K48.