Джонатан К. Мураскас*, Пеле Дина, Бьянка Ди Кьяро, Брендан М. Мартин, Сачин С. Амин, Джон С. Моррисон
Предыстория: Мы предположили, что при наличии интранатального гипоксически-ишемического инсульта перераспределение сердечного выброса от печеночного кровообращения приведет к уникальным моделям печеночной дисфункции, зависящим от степени и продолжительности гипоксически-ишемического инсульта. Мы оценили рост и клиренс аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) у доношенных новорожденных с тремя распространенными моделями гипоксически-ишемической энцефалопатии в качестве дополнительного биомаркера для определения сроков неврологического повреждения плода.
Методы: Мы выявили 230 доношенных новорожденных с подтвержденной с помощью визуализации гипоксически-ишемической энцефалопатией с глубокими неврологическими нарушениями за 30-летний период из нескольких учреждений. У восьмидесяти четырех были печеночные трансаминазы в первые 72 часа жизни для оценки закономерностей подъема и выведения.
Результаты: Всего было собрано 215 значений AST, 220 ALT и 204 NRBC. Подобно NRBC, общая тенденция была такова: чем более хроническая асфиксия, тем более повышены трансаминазы вскоре после рождения с задержкой клиренса часто более 48 часов жизни. При острой глубокой интранатальной травме трансаминазы печени показали минимальный рост с быстрой нормализацией. Не было никакой разницы между группами по полу, гестационному возрасту и весу при рождении.
Заключение: Ни один из доказанных биомаркеров не является диагностическим для неонатальной энцефалопатии, однако измерение уровня АСТ/АЛТ у новорожденных вскоре после рождения и ежедневно в течение трех дней может предоставить дополнительные данные доказательной медицины для подтверждения или опровержения заявления об острой интранатальной асфиксии.