Картик Н., Алвин Д., Пурнима К.Н., Читра В., Сараванан А., Балакришнан Д. и Венкатараман П.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является быстрорастущей глобальной проблемой здравоохранения и вызывает анемию и когнитивные нарушения. Рекомбинантный человеческий эритропоэтин (rHu-Epo) сыграл многообещающую роль в лечении анемии у субъектов с ХПН, и это хорошо документировано. Он также показал себя как замечательный нейропротектор как в клеточных культурах, так и в животных моделях. Креатинкиназа (CK) играет ключевую роль в энергетическом метаболизме, и ее активность обнаружена в цитоплазме нескольких тканей человека; основными источниками CK являются скелетные мышцы, миокард и мозг. Исследования показывают, что энергетический метаболизм мозга является ключом к функционированию нейронных клеток и когнитивному здоровью. Целью данного исследования является изучение влияния rHu-Epo на вызванные ХПН изменения в системе CK в сыворотке и областях мозга экспериментальных животных и проверка его значимости в нейроповеденческих изменениях. Экспериментальный дизайн разделен на две фазы, чтобы выяснить разницу между одновременным и последующим лечением rHu-Epo у самцов крыс линии Вистар, вызванных ХПН. По истечении 40 дней животные были умерщвлены равномерно. В обеих фазах уровень КК в сыворотке и выбранных областях мозга, таких как мозжечок, кора головного мозга и гиппокамп, определялся спектрофотометрическим методом, а также определялись гематологические параметры (RBC, Hb, PCV, MCV, MCH, MCHC). В результате у животных с ХПН наблюдалось снижение активности креатинкиназы в областях мозга и ее повышение в сыворотке. У животных с ХПН также наблюдались нейроповеденческие изменения и изменения гематологических параметров. Добавление rHu-Epo как в группе одновременного, так и после лечения значительно отменило изменения, вызванные ХПН, включая нейроповеденческие изменения. В этом исследовании была отмечена защитная роль добавления Epo в отношении изменений, вызванных ХПН, в системе КК как в мозге, так и в сыворотке, а также его корреляция с нейроповеденческими изменениями, а также его антианемический эффект.