Синерик Айрапетян
В настоящем обзоре представлены данные о функциональной роли α3-Na+/K+ насоса, зависящего от изоформы обмена Ca2+,
в передаче слабого сигнала в клетках. Согласно классической «мембранной теории» сигналы могут модулировать функциональную активность мембраны, изменяя ее проводящую функцию: активацию или инактивацию ионных каналов, приводящую к деполяризации или гиперполяризации клеточной мембраны. Однако в настоящее время хорошо известно, что в мембране существует ряд непроводящих механизмов, посредством которых сверхслабые сигналы, имеющие интенсивность даже далеко от порога активации канала, могут модулировать функцию клеточной мембраны. Предыдущее исследование чувствительности α3-рецепторов, имеющих более высокое сродство к уабаину, к различным слабым физическим и химическим сигналам показало, что они являются универсальными сенсорами также для различных факторов окружающей среды. Такая чувствительность определяется системой обмена Na+/Ca2+, зависящей от α3-Na+/K+ насоса, играющей решающую роль в регуляции гидратации клеток и внутриклеточного гомеостаза Ca2+. Известно, что последний регулирует количество функционально активных белковых молекул (ферментов, хеморецепторов и ионных каналов) в мембране путем изменения ее поверхности и активность внутриклеточных макромолекул с помощью механизма фолдинга белка. На основании этих данных предполагается, что эти транспортные механизмы, управляемые переносчиками, могут рассматриваться в качестве кандидатов на роль сверхчувствительных и универсальных сенсоров в нейромембране, через которые реализуются биологические эффекты сверхслабых сигналов. Общая цель этой главы - представить краткий обзор физиологической роли α3-изоформы Na+/K+-зависимого обмена Na+/Ca2+ как универсального и сверхчувствительного пути, через который реализуются биологические эффекты слабых сигналов на клетки.