Журнал патологии растений и микробиологии

Абстрактный

Мутация CSN5A в Arabidopsis частично компенсирует отсутствие фактора патогенности L2 вируса курчавости верхушки свеклы

Роза Лосано-Дюран и Эдуардо Р. Бехарано

Убиквитинирование, посттрансляционная модификация, которая контролирует множественные клеточные процессы, оказалось распространенной целью для вирусов. Недавно было показано, что белок геминивируса C2/L2 взаимодействует с растительным CSN5, каталитической субъединицей комплекса CSN, и, возможно, нарушает активность этого комплекса по CULLIN1, тем самым мешая функции лигаз SCF убиквитина E3 на основе CULLIN1. С целью пролить свет на генетическое взаимодействие между геминивирусом C2/L2 и растительным CSN5, мы разработали эксперимент по инфицированию с использованием комбинации мутантного растения и вируса. Наши результаты показывают, что геминивирус Beet curly top virus (BCTV) менее эффективно заражает мутант Arabidopsis CSN5a; более того, мутация в BCTV L2 может быть частично дополнена мутацией в Arabidopsis CSN5a. Эти результаты свидетельствуют о том, что ингибирование активности CSN5 может играть важную роль в развитии инфекции геминивирусом C2/L2, а также повышают вероятность того, что для развития инфекции геминивирусом может потребоваться активность CSN.