Журнал биомолекулярных исследований и терапии

Абстрактный

Молекулярные механизмы действия ингибиторного пептида ангиотензинпревращающего фермента LAP на апоптоз гладких мышц сосудов

И Шен, Хун Фан*, Абдуррахман Омер Кавдар, Чи Лю

Мы наблюдаем уровни экспрессии апоптотических клеток, Bcl-2/Bax и каспазы-9 на брюшной аорте спонтанно гипертензивных крыс (SHR) для изучения влияния и механизмов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента пептида LAP на апоптоз гладкомышечных клеток сосудов. Всего было изучено 20 самцов SHR для обнаружения апоптотических клеток и экспрессии белков, связанных с апоптозом (Bcl-2, Bax, каспаза-9). Индекс апоптотических клеток в группе LAP был значительно ниже по сравнению с контрольной группой. Экспрессия Bcl-2 в группе LAP была значительно выше, чем в контрольной группе. Однако уровни экспрессии Bax и каспазы-9 в группе LAP были значительно ниже по сравнению с контрольной группой. Индекс апоптоза отрицательно коррелировал с Bcl-2 и положительно коррелировал с Bax/каспаза-9. Аналогично, маркеры воспаления в группе LAP были значительно ниже, чем в контрольной группе. Экспрессия Ang II значительно снизилась после лечения LAP в брюшных артериях. Пептид ингибирования ангиотензинпревращающего фермента LAP ингибировал апоптоз гладкомышечных клеток сосудов посредством повышения регуляции Bcl-2 и снижения регуляции Bax и каспазы-9 у SHR.