Сердечно-сосудистая фармакология: открытый доступ

Абстрактный

Молекулярная основа изменения эндотелиальной функции, вызванного ртутью: NO и его модуляторы

Оманвар С., Сайдулла Б. и Фахим М.

Эпидемиологические и животные исследования показали сильную связь между воздействием ртути на окружающую среду и на рабочем месте и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Одним из факторов, провоцирующих ССЗ, является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий может вызывать расслабление и сокращение гладких мышц, высвобождая вазоактивные вещества. Оксид азота (NO), образуемый эндотелиальной NO-синтазой (eNOS), является наиболее охарактеризованным эндотелиальным фактором релаксации (EDRF). Выделение NO регулируется/увеличивается такими факторами, как окислительный стресс, эстроген и заболевания, такие как диабет и гиперхолестеринемия и т. д. Ингибирование/активация eNOS ртутью, влияющее на высвобождение NO, является одним из предполагаемых механизмов сосудистых заболеваний, вызванных ртутью. Кроме того, во время воздействия ртути может происходить перепроизводство активных форм кислорода (ROS), что приводит к окислительному стрессу, который является еще одним важным фактором риска эндотелиальной дисфункции. В данной статье рассматриваются молекулярные основы опосредованного ртутью изменения в эндотелиальном вазодилататоре (NO) и факторы, модулирующие высвобождение NO.