Журнал бактериологии и паразитологии

Абстрактный

Связь микробов с развитием воспалительных заболеваний кишечника: потенциальные стратегии вмешательства в лечении

Удай П. Сингх, Нарендра П. Сингх, Брэндон Басби, Гуан Х, Роберт Л. Прайс, Деннис Д. Тауб, Манодж К. Мишра, Митци Нагаркатти и Пракаш С. Нагаркатти

Две основные формы воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), поражают около 3,6 миллионов человек во всем мире [1]. Основные механизмы, ответственные за индукцию и патогенез ВЗК, остаются неизвестными, но существует общее мнение, что в них участвуют те кишечные микробиоты, которые опосредуют нарушение регуляции иммунной системы, приводящее к прогрессированию и развитию ВЗК [2]. Более поздние исследования показали, что антигены просвета играют активную роль в опосредовании иммунных реакций слизистой оболочки, которые вызывают прогрессирование ВЗК. У людей воспаление наиболее сильное в той части кишечника, которая содержит самую высокую концентрацию бактерий [3,4]. Хорошо известно, что у мышей колит не развивается или имеет меньшую тяжесть в условиях отсутствия микробов, что предполагает патологическую связь между иммунными клетками и комменсальными кишечными бактериями для развития ВЗК [5-8]. Из-за длительного контакта со слизистой оболочкой в ​​частях подвздошной, прямой и слепой кишки патогенные микробы могут снижать защитные бактерии, которые вызывают проницаемость слизистой оболочки и приводят к усилению воздействия бактериальных продуктов на Toll-подобные рецепторы (TLR) и антигены, которые напрямую активируют патогенные иммунные реакции Т-клеток, вызывая ВЗК. Эта индукция также опосредует дисфункцию регуляторных Т-клеток или антигенпрезентирующих клеток (APC), что может привести к дальнейшему снижению толерантности к микробным антигенам [9].