Гильермо А. Эррера, Цзямин Тэн, Синь Лю, Яньпин Чжан и Эльба А. Турбат-Эррера
Мезангиальное повреждение, вызванное гломерулопатическими моноклональными иммуноглобулиновыми легкими цепями, приводит к двум диаметрально противоположным результатам: потеря матрикса из-за мезангиолиза / замена мезангиального матрикса амилоидом (AL-амилоидоз) и увеличение матрикса (болезнь отложения легких цепей), в зависимости от физико-химически аномальных легких цепей, вовлеченных в процесс. Однако в обеих ситуациях происходит потеря мезангиальных клеток в результате апоптоза, вызванного гломерулопатическими легкими цепями.
Эта уникальная экспериментальная модель мезангиального повреждения, приводящая к различным проявлениям, позволяет изучить роль мезенхимальных стволовых клеток в восстановлении мезангиальных клубочков в двух типичных прототипах изменений, которые происходят в мезангии при повреждении различными повреждающими агентами.
Платформы in vitro и ex vivo используются для перевода информации из in vitro в in vivo. Обе платформы подчеркивают одну и ту же последовательность событий, которые происходят: мезенхимальные стволовые клетки идентифицируют место повреждения, очищают поврежденный мезангий, удаляя мусор из апоптотических клеточных элементов и отложенный «чужеродный» (не принадлежащий нормальному мезангию) материал, и в конечном итоге дифференцируются в зрелые мезангиальные клетки, закладывая новую матрицу.
Каждая из используемых платформ продемонстрировала определенные преимущества и ограничения в визуализации и понимании происходящих процессов. Когда полученная информация была объединена, возникло четкое представление о задействованных механизмах и о том, как мезенхимальные стволовые клетки участвуют в мезангиальном восстановлении.