Биология и медицина

Абстрактный

Механизм синаптической дисфункции и как это нарушение гомеостаза IGF-1 приводит к нейродегенеративным заболеваниям: теория

Рейган Дж. Мейджор и Адриан А. Харкин-Вальдивия

Предыстория: Разнообразные стимулы, которые в конечном итоге запускают синаптическую дегенерацию, могут делать это через один критический шаг или связанные пути. Выявление такого шага может привести к значительному прорыву в нашем понимании того, почему синапсы особенно уязвимы. Это может помочь в разработке клинических стратегий, которые защищают синаптическую функцию, возможно, предоставляя ответы на широкий спектр расстройств.

Методы: Мы предполагаем, что методология, лежащая в основе тайны синаптической дезинтеграции, находится в 4-мерной аберрантной неврологической функции. В ЦНС это проявляется как делирий, в ПНС - как хрупкость (приобретенная больничная слабость).

Результаты: Клинически мы наблюдаем, что потеря синаптической функции может происходить быстрее, чем восстановление неврологической цепи, вызывая своего рода ускоренное старение. Потребуются дальнейшие эксперименты, чтобы получить важное представление о молекулярном механизме инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), его действии на пресинаптическое и постсинаптическое высвобождение нейротрансмиттера и терапевтических способах опосредования этого коррелированного с возрастом снижения IGF-1. Дальнейшие подходы как к наблюдению, так и к возможной коррекции этих синаптических механизмов включают использование ультразвуковой технологии, электростимуляцию синаптической цепи, радиоволновую, световую стимуляцию, магнитные поля, виртуальную реальность и другие физические методы, которые могут вмешиваться в внутреннюю электрическую систему человека, стимулируя системы, находящиеся в зоне риска, которые потеряли свои синаптические пути, и восстанавливая или сохраняя гомеостатические клинические механизмы и результаты.

Заключение: Хотя существует множество клинически встречающихся состояний, таких как седативные препараты, стероиды и неподвижность, которые ускоряют синаптическую дисфункцию, мы предполагаем, что основным критическим путем является пластичность, зависящая от времени спайка Хебба (STDP), объединяющая как временной элемент нейронной схемы, так и нарушение регуляции гомеостатических функций, которые модулируют синаптогенез. Предложенная 4D-функция нервной системы зависит как от времени, так и от использования.