И-Гиен Цай и Чинг-Юан Линь*
Аллерген-специфическая подкожная иммунотерапия (SCIT) эффективно используется для выбора лечения аллергического ринита и астмы. Хотя очевидно, что SCIT уменьшает симптомы аллергического заболевания и может изменить естественное течение аллергического заболевания, однако основные иммунологические механизмы, участвующие в облегчении аллергических симптомов, до сих пор неизвестны. Недавние исследования показывают, что индукция CD4+CD25+ Foxp3+ Treg-клеток и IL-10-секретирующих Treg-клеток типа 1 может быть связана с подавлением аллергических реакций у пациентов после успешной SIT. IL-10 и TGF-β из CD4+ Treg-клеток доказали свою важную роль в поддержании иммунологической аутотолерантности в компартменте CD4+ T-клеток и ингибируют высвобождение и дифференцировку цитокинов Th2. Данные свидетельствуют о том, что сдвиг от Th2 к Th1, вызванный SIT, может быть опосредован индукцией апоптоза в клетках CD4+IL-4+ Th2, реагирующих на аллерген клещей, у детей-астматиков. Мы отметили значительное увеличение популяции клеток CD8+Foxp3+ Treg, экспрессирующих внутриклеточный IL-10 и гранзим B, которое может быть вызвано непрерывной стимуляцией аллергеном после шести месяцев SCIT. Мы также продемонстрировали, что клетки CD8+ Treg, но не клетки CD4+ Treg, могут усиливать апоптоз клеток CD4+CD45ROhi+. Агонист TLR2 стимулирует эндогенные клетки CD4+CD25hi+ Treg для выработки IL-10 и может поддерживать другой механизм лечения аллергических заболеваний. Необходимы будущие перспективы для уточнения точных подгрупп Treg, вовлеченных в SIT, и разработки клинически эффективных и более безопасных вакцин против аллергенов с использованием функций клеток Treg.