Понизовский МР
Изменения баланса катаболических анаэробных экзергонических процессов окислительного фосфорилирования и катаболических аэробных экзергонических процессов дыхательного окисления вызывают нарушение взаимодействия между митохондриальными окислительными процессами и ядерной пролиферативной функцией. Именно изменения баланса катаболических анаэробных процессов и катаболических аэробных процессов вызывают переход эффекта Пастера «несовместимый гликолиз и аэробное окисление» в норме в эффект Варбурга «аэробный гликолиз» метаболизма раковой ткани. Нормальное стационарное состояние баланса анаболических эндергонических процессов и катаболических экзергонических процессов мутирует в квазистационарное патологическое состояние за счет сдвига баланса анаболических процессов и катаболических процессов в избыточные анаболические процессы с частичным подавлением катаболических процессов в раковой ткани. Рассматривая цикл трикарбоновых кислот Кребса как связующее звено между анаэробными катаболическими процессами и аэробными катаболическими процессами, было объяснено механизм разрушения этого звена метаболизма раковой ткани. Таким образом, частичное подавление катаболических анаэробных экзергонических процессов приводит к дисбалансу между катаболическими анаэробными экзергоническими процессами окислительного фосфорилирования и катаболическими аэробными экзергоническими процессами респираторного окисления в раковой ткани. Этот дисбаланс вызван выраженными избыточными анаболическими процессами в раковой ткани. Эти процессы способствуют выживанию раковых клеток как резистентных к апоптозу и проявляют «аэробный гликолиз», характеризующий механизм эффекта Варбурга. Учитывая роль цикла лимонной кислоты в механизме дисбаланса между катаболическими анаэробными процессами и катаболическими аэробными экзергоническими процессами в раковой ткани, предложен метод дополнительной профилактики новых метастазов с помощью современных методов цитотоксической химиотерапии.