Ванесса Кавальканте да Силва, Леандро Фернандес, Ана Луиза Диас Абдо Агамме, Эдуардо Хун Хасеяма, Мария Тереза Карташо Мунис и Ваня Д'Алмейда
Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется прогрессирующим нейродегенеративным поражением центральной нервной системы и является наиболее распространенной формой слабоумия. Учитывая влияние питания матери на фетальное программирование, последствия которого обычно проявляются позже в жизни, мы исследовали, изменяет ли материнский дефицит витамина B на раннем этапе развития экспрессию генов, связанных с этиопатогенезом БА, у потомства. Самок мышей подвергали экспериментальной диете за месяц до и во время беременности или беременности/лактации, а после рождения их потомство было распределено на три группы: контрольная «CT», дефицитная беременность «DP» и дефицитная беременность и лактация «DPL». На постнатальный день (ПНД) 0 наблюдалось значительное снижение App у самок (p=0,007) и App и Bace1 у самцов (p=0,030 и p=0,040 соответственно) по сравнению с группой CT. На PND 28 самки DPL продемонстрировали увеличение экспрессии генов App, Bace1 и Ps1 по сравнению с группами CT (p=0,003, p=0,003 и p=0,002 соответственно) и DP (p=0,017, p=0,005 и p=0,002 соответственно). У самцов на PND 28 наблюдалось снижение App и Ps1 как в DP (p=0,012; p=0,001), так и в DPL (p=0,001; p=0,04) по сравнению с группой CT. Никаких различий у самок и самцов на PND 210 не наблюдалось. Что касается экспрессии белков APP, BACE1 и PS1 и глобального паттерна метилирования ДНК, никаких различий не наблюдалось на протяжении всего развития у самок или самцов. Что касается поведенческих оценок, то никаких изменений в задаче распознавания объектов не наблюдалось, но самцы DPL продемонстрировали более низкую локомоторную активность по сравнению с группами DP (p=0,028) и CT (p=0,003). В заключение следует сказать, что раннее воздействие дефицита витамина B изменяет экспрессию генов, связанных с болезнью Альцгеймера.