Изабель Брок*, Энн Мейтленд
Коронавирусное заболевание (COVID-19) представляет собой гетерогенный синдром, возникающий после тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS-CoV-2) инфекции верхних дыхательных путей. У взрослых клиническое состояние может варьироваться от бессимптомных случаев до тяжелого острого респираторного синдрома и полиорганной дисфункции. У тех, кто подвержен риску развития гипервоспалительного синдрома, связанного с COVID-19, вероятно, был неэффективный врожденный иммунный ответ на этот новый патоген. Тучные клетки связаны с эпителием, способствуя гомеостазу тканей и защите эпителиального барьера. Оснащенные набором рецепторов патогенов, тучные клетки демонстрируют различные профили цитокинов, зависящие от ткани и вызванных рецепторов патогенов. После вирусных инфекций тучные клетки вырабатывают провоспалительные химические медиаторы, такие как интерлейкин-1 (ИЛ-1) и ИЛ-6, и было показано, что эти цитокины повышаются при тяжелых случаях COVID-19. Здесь мы представляем случай 32-летней женщины европеоидной расы с синдромом постуральной ортостатической тахикардии (POTS), синдромом Элерса-Данлоса гипермобильного типа (hEDS) и кластером нарушений активации тучных клеток, что вызывает беспокойство в связи с синдромом активации тучных клеток (MCAS), но у которой никогда не было лабораторного подтверждения этого неклонального нарушения активации тучных клеток, пока она не заразилась COVID-19 в конце марта 2020 года. Этот случай иллюстрирует необходимость распознавания скорости активации тучных клеток при инфекции SARS-CoV-2 не только для оптимизации терапии против SARS-CoV-2, включая разработку вакцины, но и для потенциального ограничения риска гипервоспалительного синдрома, вызванного SARS CoV-2.