Журнал сосудистой медицины и хирургии

Абстрактный

Ландиолола гидрохлорид нормализует сниженные уровни компонентов сигнальной системы сердечно-сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) при сепсисе, вызванном липополисахаридом, независимо от воспалительных маркеров

Ёсимото Секи, Субрина Джесмин, Маджедул Ислам, Ёсиясу Огура, Масами Оки, Нобутаке Симодзё, Танзила Хатун, Хидеаки Сакурамото, Сатору Кавано и Таро Мизутани

Цель: Дисфункция миокарда является одним из осложнений, связанных с сепсисом во время его (сепсиса) патогенеза. На сегодняшний день очень мало исследований изучали, участвуют ли ангиогенные факторы в сердце, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и компоненты его сигнальной системы, в дисфункции миокарда на ранних стадиях сепсиса. Поэтому настоящее исследование направлено на изучение: 1) характера экспрессии VEGF и его сигнальных молекул в сердце в первые часы сепсиса, вызванного ЛПС, и 2) может ли гидрохлорид ландиолола, бета-блокатор ультракороткого действия, улучшить изменения в экспрессии компонентов сердечной сигнальной системы VEGF у крыс в этих (сепсис) условиях.

Метод: Восьми (8)-недельным самцам крыс линии Вистар в течение трех часов вводили либо ЛПС однократно, либо непрерывно ЛПС плюс ландиолол.

Результат: Через 3 часа после введения ЛПС (только) циркулирующие уровни фактора некроза опухоли (TNF)-α, IL-6, iNOS, концентрация лактата и процент фракционного укорочения сердца были значительно увеличены. Однако уровни сердечного VEGF и его нисходящих сигнальных компонентов были значительно снижены. Обработка крыс, которым вводили ЛПС, ландиололом в течение 3 часов нормализовала уровни лактата в крови, вызванные ЛПС, сердечные функциональные компенсаторные события, а также VEGF и его сигнальные молекулы, но не изменила уровни плазменного TNF-α, IL-6 и iNOS.

Заключение: Взятые вместе, эти данные привели нас к выводу, что ландиолол может оказывать кардиопротекторное действие у септических крыс, нормализуя коронарную микроциркуляцию посредством блокады вызванного сепсисом снижения экспрессии сигнальной системы VEGF, но независимо от воспалительных цитокинов.