Биохимия и аналитическая биохимия

Абстрактный

Интерлейкин 1-α: модулятор гомеостаза меланоцитов при витилиго

Мала Сингх, Мохмад Шоаб Мансури, манси Парашрампурия и Рашидунниса Бегум

Предыстория: Витилиго — это гипомеланозное аутоиммунное заболевание кожи, возникающее из-за нарушения иммунологической аутотолерантности, что приводит к аберрантным иммунным реакциям против меланоцитов, ведущим к избирательному разрушению меланоцитов. Высокие уровни интерлейкина 1 (IL1) были зарегистрированы при различных аутоиммунных заболеваниях, включая витилиго. Целью настоящего исследования было изучение влияния IL1-α на биологию меланоцитов путем мониторинга жизнеспособности меланоцитов, экспрессии мембраны IL1R1, меланогенеза (TYR, TYRP1 и MITF-M) и других иммуномодулирующих молекул (IL1A, IL1B, IL1RN, IL1R1 IL8, TNFA, IL6 и ICAM1) при экзогенной стимуляции IL1-α на первичных культивируемых нормальных человеческих меланоцитах (NHM).

Материалы и методы: Меланоциты были выделены из нормальных биопсий кожи и культивированы in vitro. NHM были обработаны IL1-α (0-100 нг/мл), а жизнеспособность клеток контролировалась с помощью анализа МТТ, экспрессия мембраны IL1R1 контролировалась с помощью проточной цитометрии, а относительная экспрессия генов была выполнена с помощью полуколичественной ОТ-ПЦР.

Результаты: Дозозависимый эффект IL1-α на меланоциты показал ~12% гибели меланоцитов и ~22% увеличение экспрессии мембраны IL1R1 при обработке 100 нг/мл IL1-α в течение 48 часов. Кроме того, IL1RN, IL1A, IL1B, IL6, TNFA, ICAM1 показали значительное увеличение экспрессии (p < 0,05), а MITF-M показал значительное снижение экспрессии (p < 0,05) при стимуляции IL1-α (10 и 100 нг/мл, 48 часов) на NHM; в то время как TYR, TYRP1, IL8 и IL1R1 не показали никакой разницы.

Заключение: В целом настоящее исследование предполагает решающую роль IL1-α в разрушении меланоцитов при витилиго путем регуляции MITF-M и других иммуномодулирующих молекул.