Биология и медицина

Абстрактный

Понимание механизма репарации ДНК, применяемого во время контрольных точек клеточного цикла в эукариотических клетках

М Асимуддин, К Джамиль

В этой статье мы кратко рассмотрим молекулярный механизм, участвующий в повреждении и восстановлении ДНК в различных контрольных точках клеточного цикла в эукариотических клетках. Эукариотические технологии позволяют производить ответ на повреждения ДНК, которые могут быть вызваны факторами окружающей среды клетки, такими как химикаты, ксенобиотики, свободные радикалы, ионизирующее излучение (ИР) или продукты внутриклеточного метаболизма, а также продукты медицинской терапии. В ответ на это повреждение в клеточной среде может вызвать следующую реакцию: (а) в случае повреждения ДНК активируется белковый аппарат и прикрепляется к повреждению, что приводит к остановке клеточного цикла на этапе от G1 до S (контрольная точка G1/S), фаза репликации. ДНК (внутри-S контрольная точка) или от G2 до фазы митоза (контрольная точка G2/M) до тех пор, пока повреждение не подвергается восстановлению; (b) поскольку существует множество различных повреждений, активируются механизмы репарации ДНК, которые включают в себя репарацию, репарацию эксцизов, вызванных эксцизиями нуклеотидов, репарацию несоответствий и двухцепочечных разрывов (DSB), таких как гомологичная рекомбинация (HR) и репарация гемологических соединений в конце. (НХЭЖ). Важнейшими помощниками HR для новых белков являются белки-супрессоры опухолей BRCA1, BRCA2 и Rad51, которые играют главную роль в поддержании генома, защитных клетках от двухцепочечных разрывов. Кроме того, взаимодействие Rad51 с белковыми комплексами BRCA2 имеет важное значение для HR, можно визуализировать под микроскопом, который в видео фокусов и которые рассматривают репрезентативные участки, где может измениться механизм репарации. Кроме того, мы уделили пристальное внимание недавним открытиям в области выделения Rad51 с белком BRCA2 в двухцепочечных разрывах с помощью HR.