Бабафеми Дж. Лаойе, Олувамолакун О Банколе, Эстер А. Экундайо и Азиз О Ишола
В этом исследовании изучалось влияние галоперидола на неонатальную дофаминергическую нейротрансмиссию в гиппокампе крыс на 20-й день постнатального развития (P.20). Галоперидол блокировал дофаминовые рецепторы (D2R) и ингибировал D2R на мембране нейронов новорожденных. Для этого исследования 0,5 мл (20 мг/кг) галоперидола вводили беременным самкам внутрибрюшинно за неделю до родов. На 20-й день P 5 контрольных животных и 5 животных, получавших галоперидол, были доставлены в комнату для изучения поведения для прохождения Y-образного лабиринта и теста на распознавание новых объектов, который проводился в 7 часов утра перед спариванием. Электрофизиология проводилась с 2 контрольными детенышами и 2 леченными детенышами. Электроды имплантировались в мозг в области гиппокампа на 2 мм ниже брегмы, на 2 мм латеральнее средней линии. Переднезадний (AP=0), медиально-латеральный (ML=2 мм). Также были выполнены иммунолокализация и иммунофлуоресценция белка постсинаптической плотности (PSD-95), морфологии гиппокампа и нейронов гиппокампа соответственно. Результаты этого исследования показали снижение индекса памяти для Y-лабиринта в результате эффекта блокады D2R, тем самым подавляя нейротрансмиссию у новорожденных. Электрофизиологический результат в этом исследовании показал увеличение среднеквадратичного значения (RMS) контрольных детенышей. Увеличение RMS эквивалентно увеличению паттерна волновой вспышки, вызванного возбуждением нейронов. Иммунохимический результат показал увеличение количества PSD-95 в гиппокампе из-за увеличения тирозингидроксилазы в гиппокампе обработанных новорожденных крыс по сравнению с контрольными неонатальными крысами. Иммунофлуоресценция показала снижение количества нейронов у обработанных галоперидолом крыс, а также вызвала повреждение гиппокампа с точки зрения морфологии. Кроме того, результаты электрофизиологии показали статистически значимую разницу со значением P 0,04229 (P < 0,05) с использованием t-критерия Стьюдента. Эти результаты показывают, что ингибирование D2R может вызвать снижение функции памяти, ухудшить обучение у новорожденных и нарушить неонатальную дофаминергическую нейротрансмиссию.