Журнал аллергии и терапии

Абстрактный

Влияние антагонистов гистаминовых рецепторов H1 на продукцию тиоредоксина in vitro и in vivo

Томоми Мизуёси, Масайо Асано, Ацуко Фурута, Кадзухито Асано и Хитоме Кобаяши

Предыстория: Тиоредоксин (TRX), фермент оксидоредуктазы массой 12 кДа, хорошо известен как окислительно-восстановительный белок, регулирующий реактивный окислительный метаболизм. TRX также считается белком с противовоспалительным действием и, как сообщается, ослабляет развитие аллергических воспалительных заболеваний дыхательных путей, таких как аллергический ринит (АР) и астма. Хотя антагонисты рецепторов гистамина H1 часто используются для лечения АР, влияние этих агентов на выработку TRX изучено недостаточно. В настоящем исследовании мы изучили влияние фексофенадина (FEX), цетиризина (CT) и левоцетиризина (LCT), которые классифицируются как антагонисты рецепторов гистамина H1, на выработку TRX in vitro и in vivo.

Методы: Макрофаги, полученные из клеток THP-1 (1 × 105 клеток/мл), культивировались с 50 мкМ H2O2 в сочетании с агентами или без них в течение 24 ч. Назальные выделения были получены от пациентов с ринитом, сенсибилизированным пыльцой японского кедра, которые лечились FEX или LCT в течение четырех недель во время сезона пыльцы. Содержание TRX как в культуральных супернатантах, так и в назальных выделениях было исследовано с помощью ИФА.

Результаты: Добавление FEX, CT и LCT в культуры макрофагов увеличило уровень TRX в супернатантах. Минимальная концентрация агентов, вызывающая значительное увеличение, составила 0,3 мкМ для FEX, 0,4 мкМ для CT и LCT. Лечение пациентов с помощью FEX и LCT также вызвало увеличение уровня TRX в носовых выделениях наряду с ослаблением клинических симптомов.

Заключение: Антагонисты рецепторов гистамина H1 могут повышать способность макрофагов продуцировать TRX, что приводит к благоприятному изменению клинических состояний АР.