Журнал инфекционных заболеваний и диагностики

Абстрактный

Индукция противовоспалительных цитокинов в CD11b- и Gr-1-позитивных клетках после нейропатогенной коронавирусной инфекции

Масатоши Какизаки, Акира Тогаячи и Рихито Ватанабэ*

Вирус Mu-3 (Mu-3), нейропатогенный штамм вируса гепатита у мышей, вызывает апоптоз пирамидальных нейронов в субрегионах CA2 и CA3 гиппокампа на 4 день после инокуляции (dpi), не проявляя деструктивных изменений или вирусной инвазии там на 3 dpi. Поскольку считалось, что апоптотические поражения возникают через косвенные эффекты инфекции, в нашем предыдущем исследовании была изучена локальная экспрессия цитокинов в мозге, выявившая, что противовоспалительный цитокин IL-10 вырабатывается пирамидальными нейронами CA2 и CA3 после заражения. Однако заражение первичной культуры мозга не привело к повышению выработки IL-10. Поэтому для того, чтобы изучить, повышает ли инфекция Mu-3 выработку IL-10, были использованы клетки перитонеального экссудата (PEC), экспрессирующие CD11b, которые показали повышенный уровень выработки IL-10 в супернатанте культуры PEC после заражения. Обнаружение того, что клетки, продуцирующие ИЛ-10, экспрессируют Lewis X (Lex), подтверждает нашу предыдущую гипотезу о том, что экспрессия Lex участвует в иммуносупрессивном состоянии, вызванном вирусной инфекцией. Кроме того, в сочетании с экспериментом, включающим инфицирование ex vivo, было показано, что Mu-3 вызывает макрофаги M2 или клетки-супрессоры миелоидного происхождения Gr-1+CD11b+ (MDSC), которые продуцируют ИЛ-10 и TGF-β, чтобы обойти иммунный ответ хозяина после заражения.